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Un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de la Universidad Miguel Hernández (UMH) ha descubierto los mecanismos que conducen a la generación de hiperinsulinemia durante el tratamiento prolongado con corticoides, fármacos que se utilizan habitualmente en la práctica clínica.

La investigación, en la que también ha trabajado los Centros de Diabetes (CIBER) y de Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), ha sido publicada en la revista ‘Endocrinology‘.

El estudio ha sido destacado por la revista de mayor difusión clínica y básica en endocrinología ‘Endocrine News’, ya que permite conocer en mayor profundidad la relación entre la terapia con corticoides y la diabetes, con el fin de plantear estrategias que disminuyan estos efectos secundarios.

El tratamiento con glucocorticoides, como la dexametasona, se utiliza como antiinflamatorio en múltiples enfermedades.

Sin embargo, su uso prolongado no está exento de efectos secundarios, ya que los corticoides pueden llevar a la aparición de resistencia a la insulina y a hiperglucemia, han añadido las mencionadas fuentes académicas.

En condiciones normales, las células beta-pancreáticas, responsables de la secreción de insulina, pueden compensar este efecto liberando mayor cantidad de insulina para normalizar los niveles de glucosa en sangre. Sin embargo, si esta compensación es insuficiente, puede desarrollarse diabetes.

En este trabajo, realizado en ratas sometidas a tratamientos farmacológicos de dexametasona, los investigadores han descubierto los mecanismos “in vivo que permiten a las células beta-pancreáticas adaptarse a esta situación generando una mayor secreción de insulina”.